衰老心肌自噬流衰退触发程序性坏死加重缺血再灌注损伤:p62-necroptosis机制
日期:2017.01.01 点击数:6
【关键词】 衰老 程序性坏死 心肌缺血/再灌注 自噬流 p62
【会议名称】中国生理学会张锡钧基金会第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议
【作者单位】第四军医大学基础医学院生理学与病理生理学教研室;第四军医大学西京医院病理科
【出版日期】2017-01-01T00:00:00
【载体】中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要
【摘要】目的:衰老心肌缺血易损性显著升高,本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法:雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组,缺血组(30min),缺血再灌注组(2h),建立急性IR模型。采用免疫共沉淀(Co-IP)法检测蛋白的相互作用。结果:与对照组相比,在IR过程中,成年组心肌自噬底物p62一过性升高
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